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(Jul. 05) Entrevista a Alicia García Arroyo, inmunóloga
Luis Guijarro / DIVULGA |
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‘Bloquear la actividad de las proteasas puede ser una nueva terapia para paliar o curar enfermedades inflamatorias crónicas’ |
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Alicia García Arroyo, Madrid, 1965. Siguió los pasos de los dos mayores investigadores de la historia, Santiago Ramón y Cajal y Severo Ochoa, ambos médicos de formación pero con una clara orientación investigadora. Se inició en la investigación antes de finalizar la carrera.
Durante 1988 y 1989 simultaneó sus estudios universitarios con la actividad en el laboratorio del Centro de Investigaciones Biológicas (CIB). Se licenció en medicina y cirugía en 1989, en la universidad Complutense de Madrid. En 1994 leyó su tesis doctoral en el Departamento de Inmunología del Hospital Universitario de la Princesa, bajo la dirección del Dr. Francisco Sánchez-Madrid. También pasó cuatro años estudiando en Italia y en Estados Unidos. En 1999 se incorporó a la Unidad de Investigaciones del Hospital de la Princesa de Madrid. En 2002 consiguió una plaza de científico titular en el CSIC y desde 2004 trabaja en el Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC).
¿Cuál es su principal tema de investigación?
R.-Sobre todo pasa por desentrañar el papel que la inflamación juega en patologías crónicas, como la arteriosclerosis. La inflamación es una respuesta del organismo ante un problema, como una infección o traumatismo.
¿Cómo se desarrolla?
R.-Se trata de un mecanismo desarrollado para combatir eficazmente episodios transitorios. Pero a veces la inflamación responde a causas diferentes, enfermedades crónicas y degenerativas, y en este caso la respuesta no solo no ataja el daño sino que lo puede incrementar. Hoy sospechamos que la inflamación crónica está involucrada en enfermedades tan extendidas y graves como el asma, la artritis reumatoide, la diabetes e incluso el cáncer y algunas enfermedades vasculares.
¿Qué sucede cuando esta inflamación es crónica?
R.-Durante una respuesta inflamatoria de tipo crónico como puede ser la arteriosclerosis, tanto los leucocitos circulantes como las células endoteliales tienen que penetrar en el andamiaje en el que se apoyan las células, la matriz extracelular, hecha de proteínas. En el caso del cáncer, la angiogénesis permite aumentar el aporte de sangre al tumor lo que permite su crecimiento.
¿Cómo actúan los leucocitos?
R.-Para esta formación de nuevos vasos o para que los leucocitos penetren hasta el foco inflamatorio, hace falta que las células hagan como un agujero en esos andamiajes, para poder moverse a través de ellos y formar nuevas estructuras capilares, por ejemplo en el caso de los vasos sanguíneos, o para que los leucocitos puedan llegar hasta el foco inflamatorio. Nosotros estamos caracterizando qué proteínas, en concreto qué enzimas, se comen esas proteínas de la matriz extracelular y permiten que se formen esos agujeros, para que las células puedan desplazarse dentro de ese andamiaje.
¿Utilizan modelos vivos en su investigación?
R.-Hasta hace muy poco tiempo hemos trabajado en la caracterización del proceso mediante investigaciones in vitro, mediante cultivo en el laboratorio, y para ello hemos utilizado tanto células endoteliales humanas de cordón umbilical como leucocitos de sangre periférica humana. Hemos iniciado otro tipo de aproximación que consiste en estudiar estos fenómenos en modelos vivos, fundamentalmente en ratones y queremos emplear otros modelos inflamatorios de arteriosclerosis. Para ello vamos a emplear ratones manipulados genéticamente y que son deficientes para alguna de estas proteasas que nosotros estamos caracterizando para ver cual es su relevancia funcional en estos procesos patológicos.
¿Cómo bloquear la función de estas proteasas?
R.-Nosotros vemos la importancia de las proteasas, su regulación, su función, incluso nos va a permitir no sólo conocer mejor los mecanismos por los que se altera la regulación de estas proteasas, cuando se produce la enfermedad, sino también cómo poder, a medio o largo plazo, bloquear la actividad o la función de estas proteasas y emplear este bloqueo como una posibilidad terapéutica en enfermedades inflamatorias crónicas, que sería un poco nuestro objetivo final.
¿Con qué proteasa trabajan?
R.-Para que cualquier persona entienda nuestro trabajo, se puede decir, de una forma genérica y pretenciosa, porque podría tardar muchos años en tener una aplicabilidad, que estudiamos los mecanismos por los que se producen las enfermedades inflamatorias crónicas de una manera que nos permita en un futuro desarrollar fármacos que puedan prevenir, mejorar o curar los síntomas de dichas enfermedades. A nivel molecular la diana sería la proteasa MT1-MMP y los tipos celulares que serían el objetivo de ese trabajo serían tanto los leucocitos, los glóbulos blancos de la sangre, como las células endoteliales que recubren los vasos. |
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